大会邀请了20余位体重管理及相关领域知名专家做了学术报告和专题演讲，昆明医科大学第一附属医院临床营养科翁敏教授针对《维持性血液透析患者伴发肌少症》做了精彩的分享。

　　

　　

　　肌肉减少症（Sarcopenia）为进行性、广泛性骨骼肌质量减少和力量下降及由此造成机体功能和生活质量下降甚至死亡的综合征。肌肉减少症不仅出现于老年人群，血液透析患者、肿瘤患者以及一些慢性疾病的患者也存在此问题。肌少症病人主要表现肌力减退，病人活动能力降低，造成其行走、坐立、登高和举重物等日常动作完成困难，甚至导致平衡障碍、难以站立，极易摔倒。随着肾功能恶化，尿毒症病人出现肌肉力量降低、选择性肌肉结构改变和明显的肌肉萎缩，称之为尿毒症肌少症，发生率高，一方面增加了病人的病死率，另一方面导致医疗费用剧增。

　　

　　肌少症病因及发病机制可能与多因素有关，包括致炎因子增加、蛋白摄入减少、运动减少、性激素及生长激素减少、胰岛素和维生素D水平降低，以及星状细胞减少等；而尿毒症肌少症病因及发病机制除以上因素外，还与代谢性酸中毒、蛋白质-能量消耗、血管紧张素II以及肌抑素过渡表达等因素有关。

　　

　　

　　尿毒症肌少症的诊断目前尚缺乏统一的检测方法及诊断标准，主要参考欧洲老年肌少症工作组制定的诊断标准，包括肌量减少、肌力减少和肌肉功能减退3个要素。肌少症可分为3期，即肌少症前期（仅有肌量减少）、肌少症期（肌量减少、肌力减低伴或不伴肌肉功能减低）及重度肌少症期（肌量减少、肌力和肌肉功能减低）。

　　

　　

　　尿毒症的临床表现为恶心、呕吐、少尿、无尿、贫血及高血压等。肌少症的临床表现包括：疲劳、乏力；行走、坐立、登高和举重物等日常动作完成困难；难以站立、极易摔倒、骨折、平衡障碍，最主要的临床表现为骨折的发生。一系列的临床表现导致生活质量下降、心血管并发症的增加、死亡率升高等不良后果。

　　

　　尽管终末期肾病患者发生肌少症风险增加，然而，尿毒症肌少症可经药物治疗及生活方式干预，特别是在早期进行干预加以逆转。营养支持能够一定程度上提高尿毒症患者的生活质量，特别是增加机体蛋白质和氨基酸的摄入，对肌少症的预防甚至治疗有一定的作用，然而营养支持并不能有效地提高尿毒症肌少症患者的肌肉量和改善其功能状态。在传统治疗的基础上，增加营养治疗可以改善肌肉减少症：

　　

　　蛋白质1.2 g/kg/d，50%为优质蛋白

　　

　　60岁以下者：35千卡/kg/日

　　

　　60岁以上者：30千卡/kg/日

　　

　　

　　前期研究表明，针对MHD伴肌肉减少症患者，口服营养补充剂治疗3个月后发现，患者步速、骨骼肌质量指数较前改善，说明营养干预后患者肌肉减少症较前改善；同时，患者体力所致工作和生活受限、生理健康、SF-36 总分较前提高（P < 0.05），说明营养干预后入组患者生存质量较前提高。

　　

　　

　　体力活动、阻力锻炼是延缓肌少症的主要干预措施，高强度阻力锻炼较低中强度阻力锻炼更能显著提高肌量和肌力，可能对尿毒症肌少症具有一定的预防及治疗作用。

　　

　　抗阻力运动可增加老年人I型和II型肌纤维横断面积和肌肉质量，从而增加肌肉力量。

　　

　　有氧运动可以增加骨骼肌线粒体数量，与其诱导线粒体基因转录增加有关。

　　

　　

　　MHD人群肌少症患病率高，严重影响患者生活质量，已成为该类人群一大健康挑战。但肌少症未被MHD人群广泛认知。早期干预可以减缓甚至逆转肌少症的发生、发展。因此，医护人员应积极对MHD患者肌少症进行筛查，做到早诊断、早治疗，并制定个体化运动方案预防、治疗肌少症，改善患者的生存质量和预后。标准化身体功能评估并鼓励MHD患者积极进行体育活动已刻不容缓。